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  1. Ätiologie und Pathogenese von psychischen Störungen
  2. Genetik von psychischen Erkrankungen
  3. Biochemie Psychosen

Annahmen über die Verteilung der "besonderen Luft" in den Nervenenden von W. Cullen (1776) gemacht, die daher angenommen, dass alle Krankheiten sind nervös, und schlug vor, sie der Begriff "Neurose" beziehen. Neuro schreitet nun erlaubt, festzustellen, dass die Übertragung von Informationen von einem Neuron zu einem anderen geführt wird als Ergebnis der spezifischen Bindungs ​​neyrostruktur ("Synapsen") durch die Zuweisung spezifischer Chemikalien (Neurotransmitter Neurotransmitter) durchgeführt. Identifiziert und beschrieben verschiedener Mediatoren, die im Augenblick der Erregung in den Synapsen freigesetzt werden, wodurch eine chemische Reaktion mit Protein-Rezeptoren, die auf der vorge liegen kommt - und postsynaptischen Membran. Tritt als Ergebnis entweder Neuron Anregung oder Hemmung der Aktivität. Nach Interaktion mit Neurotransmitter-Rezeptoren kann dekontaminiert werden oder neu eroberte die präsynaptischen Membran (Reverse neuronale Aufnahme, reapteyk). Die Blockade der Rezeptoren macht sie unempfindlich gegenüber der Wirkung der Neurotransmitter-Wiederaufnahmeblockade und verbessert die Wirkung, die Überstimulation Rezeptors führt. In dem Auftreten von Psychosen sind besonders wichtig, Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin).

Dopamin.

Dieses Material wird aus der Aminosäure Tyrosin synthetisiert ist eine Vorstufe von Noradrenalin durch Methylierung und Oxidation durch das Enzym Monoaminoxidase (MAO) inaktiviert. Dopaminergen Neuronen in der subkortikalen Kernen des Mittelhirns (Substantia nigra, im Striatum) und im Hypothalamus. Sie senden Impulse an der Hirnanhangdrüse, das limbische System. Es kommt die Regulierung des Muskeltonus, emotionalen Zustand und Verhalten. Dopamin stimuliert das zentrale Nervensystem, erhöht die motorische Aktivität, erhöht den Blutdruck (BP). Dopamin-System ist durch die Arbeit von "Lustzentren" geregelten affektiven Bereich zur Verfügung gestellt. Bestätigt die Rolle von Störungen des Dopaminübertragung in Parkinson, Schizophrenie TIR. Überaktiven Dopamin-System ist mit der Wirkung der Halluzinogene (Mescalin, das chemisch ähnlich wie Dopamin) zugeordnet ist. Blockade der Dopamin-Rezeptoren erklärt die wichtigsten Auswirkungen der Wirkung von Neuroleptika (Chlorpromazin, triftazine etc.). In unbehandelten Patienten mit Schizophrenie im Vergleich mit dem normalen Niveau der Homovanillinsäure (HVA), die das Produkt von der Konvertierung die Inaktivierung von Dopamin ist. Reduzierung GVK kann darauf hindeuten, die Wirksamkeit der Behandlung mit Neuroleptika. Mit der Wirkung von Dopamin mit dem Auftreten von solchen produktiven schizophrene Symptome wie Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Manie, motorische Erregung verbunden. Antidofaminovoe Wirkung von Chlorpromazin und andere Neuroleptika gibt Komplikationen wie Zittern, Muskelsteifheit, Unruhe, Akathisie.

Gamma-Aminobuttersäure (GABA)

. Es wurde festgestellt, dass nicht nur die Neurotransmitter GABA, sondern fungiert auch als Modulator der synaptischen. GABA Funktionen in vielen Systemen des Gehirns als "Bremse Substanz". Diese Strukturen des Gehirns, die in der höchsten Konzentration von GABA zu finden ist, haben sowohl hohe Dopamin. Da GABA kann die Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​im Organismus von Patienten mit Schizophrenie zu überqueren ist durch die Hemmung der GABA-Transaminase können höhere Konzentrationen von GABA im Gehirn zu schaffen. Hemmung der GABA-Stoffwechsel kann mit Glycin und Hydrazin erreicht werden. GABA-Agonisten ist muksimol die halluzinogene Eigenschaften. Diazepam kann auch als Agonisten von GABA verwendet werden. Hemmung der GABA-Rezeptoren im ventralen Kortex erhöht Dopaminaktivität im Gehirn und olfaktorische Abnormitäten verursacht Knolle Verhalten bei Tieren, die experimentell Psychosen ähneln.

Noradrenalin.

Dieses Material wurde aus Dopamin MAO inaktiviert synthetisiert und dann in Vanillinmandelsäure (CMC) und 4-Methoxy-4-gidroksifenilglikol (MOFEG) umgewandelt. Noradrenalin ist ein Hormon der Nebennierenvorläufer Adrenalin. Die Schwächung der noradrenergen Aktivität kann auf die Entwicklung einer Depression. Nachgewiesene Beteiligung an der Bildung von Noradrenalin Emotionen (Angst, Furcht, Angst), die Regulierung des Schlaf - Wach, Implementierung Schmerzempfindung.

Serotonin.

Ausgeprägten sedierenden Wirkung bei Tieren und schwere Depressionen bei Menschen nach hohen Dosen von Reserpin nahe, dass solche Effekte können zur Verringerung neuronaler Terminals im Gehirn Noradrenalin und Serotonin (5-Hydroxy-methylamin, 5-HT, 5-HT) unter dem Einfluß der Reserpin verwandt. Psychoforschungsergebnisse gab den Anstoß für die Entwicklung der Serotonin-Hypothese der Mechanismen der Pathogenese von depressiven Zuständen. MAO-Hemmer stark auf die Spiegel von Serotonin im Gehirn, als auf der Ebene der Noradrenalin. Trizyklische Antidepressiva (Imipramin, Amitriptylin) sind in der Lage, die Wiederaufnahme von Serotonin in präsynaptischen blockieren, die Erhöhung der Serotoninspiegel im Gehirn. In der Untersuchung der Konzentration von Serotonin im Hirngewebe von Patienten mit Depressionen nach dem Selbstmord einiger Forscher waren in der Lage, den Abbau von Serotonin und seine Metaboliten im Hirngewebe zu bestimmen.

Neuropeptide.

Diese Stoffe sind die materielle Basis der verschiedenen Zell-Zell-Interaktionen, wie Neurohormone, Neurotransmitter, Neuromodulatoren wirken. Die Studie trägt zur Offenlegung ihrer Funktionen im wesentlichen biologische Verfahren, die die Pathologie der geistigen Aktivität zugrunde liegen. Neurohormonalen Funktionen haben in erster Linie Vasopressin, Oxytocin, neurotensin, Thyroliberin. Diese Neuropeptide in solchen Prozessen Nerventätigkeit wie Erinnern, Speicherkonsolidierung, emotionalen Reaktionen beteiligt.

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